类风湿关节炎是一类自身免疫性疾病，在远端关节如腕关节、手指小关节的病理性表现为侵蚀性关节炎，关节滑膜慢性炎症和血管翳均为类风湿性关节炎患者的一种重要病理改变，持续性关节软骨破坏和骨损伤均可引起关节畸形。
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RA主要的三个病理特征为:炎症、滑膜增生、骨破坏。与之相对应的参与发病的细胞有：免疫细胞、滑膜细胞、成骨细胞和破骨细胞。
（一）免疫细胞与RA
免疫细胞产生细胞因子，细胞因子又可以引发免疫细胞生成又可以引发免疫细胞生成和聚集，导致严重持续进行[1]。T细胞中的辅助性T细胞（Th17）和调节T（Treg）[2] [3] [4] 细胞在RA的形成与发展起到重要作用，一方面，辅助性T细胞能够分泌促炎性细胞因子激活免疫细胞引起炎症；另一方面调节T细胞能够分泌免疫抑制性细胞因子如IL-10，抑制T细胞和其他免疫细胞的活性，具有免疫抑制作用，Treg的这种功能能够抑制RA的炎症反应。若机体辅助性T细胞和调节性T细胞的这种平衡被打破，则会成为诱发RA的原因之一[5]。
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（二）滑膜细胞
包括两类，巨噬细胞样滑膜细胞和成纤维细胞样滑膜细胞（FLS），FLS在RA发病过程中扮演了重要的角色，是RA滑膜组织中最常见的细胞类型。RA关节中的促炎环境（包括高水平的细胞因子、生长因子及浸润的炎性细胞）强烈激活FLS，FLS产生炎性因子，促进细胞基质降解导致软骨和骨的持续性破坏，同时还刺激滑膜细胞增殖，迁移并侵蚀破坏关节软骨，导致畸形[6] 。
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（三）成骨细胞和破骨细胞
成骨细胞是骨发生和形成的物质基础，在骨质不断的更新活动中是最重要的功能细胞。成骨细胞的骨形成与破骨细胞的骨吸收两者保持动态平衡是骨重建维持正常状态的基础。在累及骨和关节的风湿性疾病中，骨吸收和骨形成两者的平衡被打破，从而导致以RA为代表性的骨侵蚀性损害和以脊柱关节炎为代表的骨质异常增生性损害。
总结，RA其主要病理特征为持续性的滑膜炎症和骨与软骨进行性破坏。免疫细胞、滑膜细胞、成骨细胞和破骨细胞与RA发病有着密切的联系，针对抑制免疫细胞活化或炎性细胞因子的生物疗法有助于治疗RA。
参考文献
[1]Sandra M J Paulissen. The Role and Modulation of Pathogenic CCR6 Positive T Heper Cells in RHEUMATOID Arthritis.
[2]S. M. Paulissen, J. P. van Hamburg, W. Dankers, et al. The role and modulation of CCR6+ Th17 cell populations in rheumatoid arthritis[J]. Cytokine, 2015: 74(1): 43-53.
[3]G. Azizi, Abbas. Jadidi-Niaragh. F. Fau-Mirshafiey, A.Mirshafiey.Th17 Cells in Immunopathogenesis and treatment of rheumatoid arthritis[J]. International Journal of Rheumatic Diseases, 2013:16(3): 243-53.
[4]Y. Yang, X. Zhang, M. Xu, et al. Quercetin attenuates collagen-induced arthritis by restoration of Th17/Treg balance and activation of Heme Oxygenase 1-mediated anti-inflammatory effect[J]. International Immunopha rmacology, 2017:54:153-162.
[5]R Byng-Maddick, M. R. Ehrenstein. The impact of biological therapy on regulatory T cells in reheumatoid arthritis[J]. Rheumatology（Oxford）, 2015: 54(5): 768-75.
[6]Marta F.B, Ricard G.C, Katrin D.W, et. Fibroblast-like synoviocyte metaboslism in the pathogenesis of rheumatoid arthritis[J/OL]. Arthritis Research&Therapy, 2017,19:110. DOI:10. 1186/s13075-017-1303-3.
