B淋巴细胞（B lymphycyte,简称B细胞），来源于哺乳动物中枢免疫器官（即骨髓）的淋巴样干细胞（禽类是在法氏囊内分化发育而来）；并且在骨髓内发育成熟。成熟B细胞离开骨髓，主要定居于外周免疫器官的淋巴滤泡内，约占外周淋巴细胞总数的20%。
B细胞在中枢免疫器官的分化发育主要包括功能性B细胞受体（B cell receptor,BCR）的表达和B细胞自身免疫耐受的形成。
一、B细胞在中枢免疫器官中的分化发育
图片来源于（《医学免疫学》第6版）
B细胞在骨髓中的分化发育需经历祖B细胞、前B细胞、未成熟B细胞、成熟B细胞等几个阶段。
（一）祖B细胞（pro-B cell）
早期的pro-B开始重排重链可变区基因D-J，晚期pro-B的V-D-J基因发生重排，但此时没有mIgM（膜结合型免疫球蛋白M，BCR的主要成分）的表达。Pro-B开始表达Igα/Igβ异源二聚体（或称CD79a/CD79b），Igα和Igβ均属免疫球蛋白超家族，有胞外区、跨膜区和相对较长的胞质区；Igα和Igβ在胞外区的近胞膜处借助二硫键相连，构成二聚体；Igα/Igβ和mIg的跨膜区均有极性氨基酸，借静电吸引而组成稳定的BCR复合物。
Igα/Igβ胞质区含有免疫受体酪氨酸激活基序（immunoreceptor tyrosine-based activation motif，ITAM）。Igα/Igβ二聚体与膜型IgM相联，是BCR复合物的组成部分，其主要作用为接收IgM识别抗原后产生的第一信号，激活自身胞质区内的ITAM募集下游信号分子，向细胞内转导抗原与BCR结合所产生的信号，因此，Igα/Igβ异源二聚体是B细胞的重要标记。
图片来源于网络（B细胞的发育与分化）
（二） 前B细胞（pre-B cell）前B细胞的特征是表达前B细胞受体（pre-BCR）,并经历大pre-B和小pre-B两个阶段。Pre-BCR有μ链和替代轻链（surrogate light chain,包括分别与轻链V区和C区同源的Vpre-B和λ5两种蛋白）组成，可抑制另一条重链基因的重排（等位基因排斥），促进B细胞的增殖。大pre-B细胞进一步发育成为小pre-B细胞，小pre-B细胞开始发生轻链基因V-J重排，但依然不能表达功能性BCR。
（三）未成熟B细胞（immature B cell）
未成熟B细胞的特征是表达完整的重链和轻链，表达完整的BCR（mIgM）,此时如受抗原刺激，则引发凋亡而导致克隆清除，B细胞自身免疫耐受便是在这个阶段形成。
图片来源于（《医学免疫学》第6版）
（四）成熟B细胞,又称初始B细胞（mature B cell或者naive B cell）
成熟B细胞表面可同时表达mIgM和mIgD，其可变区完全相同。当未成熟B细胞发育为成熟B细胞后，便会离开骨髓，迁移并定居至外周免疫器官B细胞区；在外来抗原的刺激下,初始B细胞进一步活化、增殖，并分化为成熟浆细胞和记忆B细胞。
二、功能性BCR的表达
BCR受体是表达于B细胞表面的免疫球蛋白，即膜型免疫球蛋白（membrane immunoglobulin，mIg）。B细胞通过BCR识别抗原，接受抗原刺激，启动体液免疫应答。
（一）BCR受体的胚系基因结构
人免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）重链基因群位于第14号染色体长臂，由编码可变区（variable region,V区）的V基因片段（variable gene segment,VH）、D基因片段（diversity gene segment,DH）、J基因片段（joining gene segment,JH）以及编码恒定区（constant region,C区）的C基因片段组成。人Ig轻链基因群分为κ基因和λ基因，分别位于第2号染色体长臂和第22号染色体长臂，人轻链可变区基因只有V、J基因片段。
人Ig的基本结构是由两条完全相同的重链（heavy chain,H）和两条完全相同的轻链（light chain,L）通过二硫键连接的呈“Y”形的单体。人Ig重链与轻链都各自含有可变区与恒定区；可变区内，部分氨基酸组成和排列顺序高度可变（即基因层面的重新排列组合、受体编辑、Ig基因片段之间的插入、替换或缺失核苷酸等），这是B细胞能够产生数量巨大并能识别特异性抗原的BCR的主要原因。
图片来源于（《医学免疫学》第6版）
（二）BCR受体的基因重排
图片来源于（《医学免疫学》第6版）
B细胞还表达共受体复合物。B细胞共受体复合物由B细胞表面CD19/CD21/CD81非共价相联形成，主要作用是增强B细胞对抗原刺激的敏感性。CD19是所有B细胞共有的表面标志，参与启动信号转导、生发中心生成和抗体亲和力成熟。CD21主要表达于成熟B细胞，为C3d受体，也是B细胞上的EB病毒受体。CD81和B淋巴细胞的增值相关。
此外，B细胞还表达协同刺激受体:CD40、CD80、CD86，黏附分子:ICAM-1（CD54）、LFA-1（CD11a/CD18），及其他表面分子：CD20、CD22、CD32（FcγRⅡ）等。它们各自的作用或一或不一，均参与到机体免疫反应与调节中。
图片来源于网络（B细胞的发育与分化）
三、B细胞自身免疫耐受
基于克隆选择学说，机体自身的组织抗原成分在胚胎期就被相应的细胞克隆所识别，相应的未成熟淋巴细胞与机体自身抗原结合后被克隆删除，发生自身特异性免疫耐受，即赋予机体免疫系统区分“自我”和“非己”的能力。值得一提的是，在胚胎期任何进入机体的抗原都将被视作自身成分而产生免疫耐受。
图片来源于（《医学免疫学》第6版）
前B细胞在骨髓中发育至未成熟B细胞后，其表面仅表达完整的mIgM。此时的mIgM若与骨髓中的自身抗原结合，一般会出现以下3类情形：
（1）克隆清除（clone deletion）。部分结合了自身抗原的B细胞，会在相关基因的调控及细胞因子的诱导下发生程序性死亡而被清除，从而使机体免疫系统形成区分“自我”与“非己”的能力，以便维护机体内环境稳定。
（2）受体编辑（receptor editing）。一些识别了自身抗原的未成熟B细胞会重新进行受体基因编辑，使BCR获得新的特异性。即由于一些识别自身抗原后的未成熟B细胞未被克隆清除，其RAG基因会重新活化，导致轻链VJ再次重排，合成新的轻链，替代自身反应性轻链，以避免自身性免疫反应的发生，亦即BCR获得新的特异性。
（3）失能（anergy）。在某些情况下，未成熟B细胞与自身抗原的结合可引起mIgM表达下调，这类细胞虽然可能进入外周免疫器官，但对抗原刺激不产生应答，此为失能。
克隆清除、受体编辑、失能等机制，使还在骨髓中发育的未成熟B细胞形成了对自身抗原的中枢免疫耐受，成熟B细胞到达外周淋巴组织后仅被外来抗原激活，发挥B细胞适应性免疫应答。
B细胞通过产生抗体的方式发挥特异性体液免疫应答（主要功能），同时也是专职性抗原提呈细胞（antigenpresenting cell，APC），对抗原进行摄取、加工与提呈，并且产生细胞因子参与机体免疫调节。
参考文献资料及图片来源：
《医学免疫学》第六版（曹雪涛）
B淋巴细胞的发育和分化（淘豆网）
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