T细胞像巡警一样监视人体内异常变化，随时给其它免疫细胞报警，阻止入侵者或致病细胞的侵入，但重要的前提是必须有足够数量的警察去执勤。T细胞是在生成T型祖细胞的骨髓里被招募出来的，然后迁移到胸腺中成熟，正是这个器官赋予了T细胞的名称。胸腺位于胸骨后面，心脏上面。从那里，T细胞进一步迁移到血液和各种不同的器官中。
目前尚不完全清楚是谁命令这些部队和谁来决定“免疫”巡警在体内的分布。免疫细胞从胸腺进入血液迁徙的一个重要信使是鞘氨醇-1-磷酸（S1P），该物质是T细胞的一种引诱剂。德国波恩大学生命科学和医学（LIMES）研究所的专家们认为，如果S1P在胸腺和在血管中的量处于一定比例，T细胞就开始迁移，问题是这样的浓度梯度是如何维持行军令的？
LIMES研究组和耶拿大学医院发现，有一种酶是T细胞在体内分布的重要调节器，即本神经酰胺合成酶2（Cers2）影响S1P的效率。用不含Cers2酶的老鼠做实验，科学家们发现，S1P浓度梯度被破坏时，T细胞引诱剂就不起作用，因此，警察部队留在兵营而不去巡逻。S1P和Cers2共同竞争一种酶，这种酶从前代物质生产引诱剂鞘氨醇-1-磷酸。如果Cers2供应过多，则S1P的生产就很小，因为这种酶被部分关闭。
研究人员发现，如果Cers2太多或者太少，酶就被抑制，而不能形成所需的S1P量。这类似于太强的香味会造成鼻子不敏感，因此，军营大门依然对巡警关闭。
Cers2的发现对于T细胞在血流中更新具有重要意义，这是阻止入侵的病原体的重要前提，该项研究成果蕴含治疗自身免疫性疾病的潜力。
